Гломерулонефрит: перенесли инфекцию – немедленно проверьте почки

Гломерулонефрит – это распространенное заболевание почек. Как правило, поражаются почечные клубочки (в меньшей степени – межуточная ткань и канальцы). Если заболевание протекает хронически, то симптомы могут быть практически незаметными или вовсе отсутствовать. Но если заболевание острой формы, то такое состояние может привести к серьезным осложнениям, которые могут привести к инвалидизации человека в раннем возрасте.

Гломерулонефрит относится к воспалительным заболеваниям мочевыделительной системы. Те, в свою очередь, сказываются на функционировании не только почек, но и работе сердца. Объясняется это тем, что работа сердечной и почечной системы связаны, поэтому такие признаки, как повышение артериального давления или другие симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы часто являются сопутствующей симптоматикой и для болезней мочевыделительной системы. Поэтому нужно вовремя начать лечение гломерулонефрита, чтобы избежать многих негативных последствий.

При этом успех лечения во многом зависит от своевременности обращения к врачу. Нужно обращать внимание на такие признаки патологии, как появление отеков и крови в моче.

Общие сведения

При гломерулонефрите происходит поражение гломерул – почечных клубочков. Чаще всего это происходит из-за инфекционного или воспалительного процесса, но на появление патологии могут влиять и другие причины.

Согласно статистическим данным, гломерулонефрит входит в тройку наиболее распространенных заболеваний почек, встречающихся у взрослых пациентов. Опасность заключается в том, что эта болезнь часто приводит к инвалидности по причине развития хронической почечной недостаточности, если вовремя не приступить к лечению.

При этом есть одна очень интересная закономерность. Применение эффективного антибактериального лечения позволяет снизить долю острого гломерулонефрита, но количество пациентов, чье заболевание переходит в хроническую форму, неуклонно растет. Такая ситуация объясняется некачественным питанием, а также ухудшением экологии.

Чаще всего диагностируется появление гломерулонефрита у взрослых пациентов до 40-50 лет. Но заболевание также встречается в детском возрасте. При этом мужчины страдают им намного чаще, чем женщины.

Причины возникновения

К развитию гломерулонефрита могут привести острые и хронические инфекционные процессы, спровоцированные патогенным стрептококком и другими микроорганизмами. К ним относятся:

стрептодермия;
скарлатина;
ветряная оспа;
ангина;
тонзиллит;
пневмония;
корь;
острые респираторные вирусные инфекции.

Также причинами, провоцирующими развитие гломерулонефрита, могут быть переохлаждение и повышенная влажность, которые приводят к нарушению кровообращения. Основными инфекционными патогенами, провоцирующими развитие гломерулонефрита, являются:

нейссерия;
токсоплазма;
стрептококк;
золотистый стафилококк;
вирусы.

Чаще всего развитие гломерулонефрита наблюдается спустя несколько суток после перенесенной инфекции. Основной возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А.

Основные симптомы гломерулонефрита

Для острого течения заболевания характерны 3 основные группы симптомов:

мочевые – повышение эритроцитов и белка в моче;
отечные – отеки рук, ног и лица;
гипертонические – повышение АД, которое нельзя снизить обычными препаратами от давления.

Все начинается с повышения температуры тела, начинает болеть голова, при этом ухудшается общее состояние. Видна отечность век, снижается аппетит, кожный покров бледнеет.

Еще один яркий признак – это изменение цвета мочи, вызванное попаданием крови. В 85% случаев развивается микрогематурия, в 15% — макрогематурия (для этого состояния характерно изменение цвета урины до очень темного цвета).

Другим симптомом гломерулонефрита у взрослых является отек лица. Он очень выражен утром, постепенно проходя в течение дня.

К другим симптомам относятся:

рвотные позывы;
болевые ощущения в поясничном отделе;
позывы к мочеиспусканию;
отечность конечностей.

Как диагностируется гломерулонефрит

Диагноз «острый гломерулонефрит» ставится на основании нескольких факторов:

Перенесенное инфекционное заболевание в анамнезе;
Клинические проявления — повышенное давление, отеки, нарушения мочеиспускания;
Данные лабораторных исследований.

Уролог оценивает мочевой, отечный и гипертонический синдромы.

Анализы мочи(пробы Зимницкого и Реберга), в которых обнаруживают белок и следы крови. В анализе находят цилиндры-сгустки, состоящие из свернувшегося белка и других компонентов. Это своеобразные «слепки» канальцев почек, вымытые уриной. Важный симптом — микро- или макрогематурия, когда моча меняет цвет почти черный. Па первом этапе болезни в моче обнаруживаются свежие эритроциты, далее – выщелочные. Проба Зимницкого показывает никтурию, снижение диуреза и высокую относительную плотностью мочи.
Кровь из пальца, в которой диагностируется повышение уровня лейкоцитов и ускорение СОЭ. Эти изменения указывают на воспалительный процесс.
Биохимию крови. При гломерулонефрите обнаруживается резкое повышение остаточного азота, свидетельствующее о слабой работе почек. Диагностируются увеличение концентрации холестерина, креатинина, АЛТ и АСТ.

Уролог назначает УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Для подтверждения диагноза может назначаться биопсия почки.

Симптомы по форме заболевания

Для каждой формы гломерулонефрита характерны свои признаки и симптоматика. Острая стадия протекает по-разному: у одних пациентов присутствует яркая симптоматика, у других она есть, но не такая интенсивная. К основным признакам относятся:

отеки;
общая слабость, лихорадочное состояние;
сильная жажда;
повышенное АД;
кровь в моче.

Эта стадия формируется в течение трех недель с момента проникновения инфекции. Особенность острого гломерулонефрита у детей в том, что он часто приводит к выздоровлению, тогда как у взрослых, острая форма выражена ярче, переходя в хроническое течение (без должного лечения).

Хроническая форма гломерулонефрита характеризуется отмиранием почечных клубочков, которые замещаются соединительной тканью.

Если медикаментозной терапией не удается избавиться от воспалительного процесса, то ситуация может ухудшиться из-за различных осложнений. При этом если запустить течение хронического гломерулонефрита, то почки станут сморщенными на поздних стадиях этого процесса, т.е. возникает реальная опасность для жизни, если не начать терапию.

Острый гломерулонефрит (ОГН)

Основные признаки острого гломерулонефрита — отечный, гипертонический и мочевой синдромы. Первые два обычно относят к внепочечным (экстраренальным) проявлениям заболевания, последний — к ренальным (почечным).

При типичном (классическом) варианте (циклическая форма) начала и течения ОГН выражены все признаки заболевания — и ренальные и экстраренальные. При атипичном (стертом) варианте (латентная форма или ОГН с изолированным мочевым синдромом) внепочечные признаки заболевания (отеки, гипертензия) отсутствуют либо слабо выражены, и при целенаправленном исследовании выявляется лишь умеренно выраженный либо минимальный, мочевой синдром.

При классическом варианте ОГН, когда заболевание начинается остро, бурно, с выраженной или резко выраженной клинической картиной, обычно удается установить четкую связь с перенесенной ангиной, обострением хронического тонзиллита, фарингита или с другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков ОГН за 1-3 недели. Среди субъективных признаков заболевания при бурном его начале на первый план выступают жалобы на головную боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышку, сердцебиение, боли в области сердца и поясницы, в ряде случаев на учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков. Иногда боли в поясничной области могут быть очень интенсивными, что обусловлено набуханием почек, повышением внутрипочечного давления и в результате растяжением почечной капсулы. Такие формы заболевания обозначают термином «болевой нефрит» — nephritis dolorosa (М. С. Вовси, 1960).

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица; в тяжелых случаях больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности; наблюдается цианоз губ, акроцианоз; дыхание глубокое, учащенное и затруднено.

Первое, на что прежде всего обращают внимание сами больные или окружающие, — это отеки. При этом для нефритических отеков характерно их быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях); в отдельных случаях они могут сопровождаться развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. В последнее время чаще встречается ОГН с мало выраженными отеками. Отечный синдром — один из самых ранних и самых частых признаков острого гломерулонефрита: он наблюдается у 70-90 % больных (Е. М. Тареев, 1983). В отдельных случаях отмечаются так называемые «скрытые», не видимые на глаз и не определяемые при пальпации отеки. Задержку жидкости в организме у таких больных можно определить лишь при систематическом их взвешивании, позволяющем обнаружить нарастание массы тела в период накопления жидкости и убыль ее во время потери жидкости, что проявляется нарастанием диуреза. У таких больных с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича можно установить повышение гидрофильности тканей. Характерно, что отеки при ОГН не только быстро возникают, но и в большинстве случаев при благоприятном течении заболевания быстро исчезают (в течение 10-14 дней).

Происхождение отечного синдрома обусловлено комплексом патогенетических факторов, в том числе почечных (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции воды и натрия) и внепочечных (повышение общей сосудистой проницаемости, развитие гипо- и диспротеинемии и главным образом гипоальбуминемии, снижение онкотического давления крови, усиление секреции альдостерона и задержка натрия в организме, повышение концентрации в крови АДГ с увеличением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и наконец нарастание гидрофильности самих тканей).

К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится и гипертензивный синдром, который, по данным М. С. Вовси (1960), встречается у 80,5 % больных, а по наблюдениям других клиницистов (Б. Б. Бондаренко, 1972) — в 70-87 % случаев. Меньший процент артериальной гипертензии, отмечаемый другими авторами, обычно связан с более поздним поступлением больных ОГН под наблюдение, когда уровень артериального давления уже возвратился к норме. Это подтверждается тем, что гипертензия, как и некоторые другие признаки ОГН, может быть кратковременной (в течение нескольких дней), преходящей и даже «однодневной». Выраженность этого синдрома имеет существенные различия, однако чаще артериальное давление повышается умеренно: максимальное — до 140-160 и минимальное — до 95-110 мм рт. ст. Реже гипертензия достигает высокого уровня — до 220/115-230/130 мм рт. ст. и более. При благоприятном течении заболевания нормализация артериального давления происходит в среднем в течение 2-3 недель, в отдельных случаях гипертензия может сохраняться намного дольше. Длительное и стойкое повышение артериального давления — в прогностическом отношении неблагоприятный признак (Е. М. Тареев, 1983).

Патогенез гипертензивного синдрома при ОГН сложный и окончательно не выяснен. Ведущую роль в его возникновении многие исследователи отводят увеличению объема циркулирующей крови и сердечного выброса (Е. М. Тареев, 1958, 1983; А. А. Михайлов, 1974; Н. А. Мухин, И. Е. Тареева, 1991). Кроме того, в тяжелых случаях отмечается стойкое и значительное повышение общего периферического сопротивления сосудов, что свидетельствует о существенной роли в генезе гипертензии и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, особенно при затянувшемся и неблагоприятном течении ОГН с тенденцией перехода его в хронический гломерулонефрит.

Одним из характерных признаков ОГН при классическом варианте является брадикардия (урежение сердечных сокращений), которая обычно сочетается с гипертензией. Она обнаруживается уже в первые дни заболевания, особенно у лиц молодого возраста, держится в течение 1-2 недель, иногда и дольше.

Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и многими заболеваниями сердца, при которых отеки,, как правило, сочетаются с тахикардией. Изменение сосудов глазного дна в виде сужения артерий и расширения вен встречается примерно в 5-10 % случаев (М. С. Вовси, 1960). Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии возникают точечные кровоизлияния на глазном дне. Эти изменения носят преходящий характер.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400-500 мл мочи в сутки). Более значительное снижение суточного диуреза вплоть до анурии (до 200-100 мл) отмечается редко (менее чем в 3-5 % случаев) и держится 1-3 суток, сменяясь затем полиурией. Если олигурия или анурия остается дольше, то возникает опасность развития острой почечной недостаточности.

Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных острым гломерулонефритом. Степень ее выраженности может колебаться в широких пределах- от 1 г/л и менее до 16-30 г/л и более. Соответственно и суточная экскреция белка с мочой (суточная протеинурия) варьирует от нескольких сот миллиграммов до 3,0-5,0-10,0 г и выше. Наиболее высокая протеинурия наблюдается в начале заболевания, а затем она постепенно уменьшается и при благоприятном течении полностью исчезает через 2-4 недели или 1-2 месяца. При затянувшемся течении ОГН протеинурия может сохраняться до 1-1,5 лет. Электрофорез белков на бумаге и в различных гелях (крахмальный, полиакриламидный) позволяет выявить в моче не только альбумины, но и глобулиновые фракции (А. С. Чиж, 1974), в том числе крупномолекулярные, т. е. протеинурия при ОГН может быть высоко-, средне- и низкоселективной. Очень редко (при наличии отчетливой связи заболевания с перенесенной стрептококковой инфекцией и внепочечных признаков ОГН) протеинурия может отсутствовать.

Этот вариант ОГН называют анальбуминурической формой или в таких случаях говорят «о нефрите без нефрита» (Е. М. Тареев, 1958; М. С. Вовси, 1960 и др.).

Гематурия, или эритроцитурия, также появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов в моче составляет от 5-15 до 50-100 в поле зрения. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча приобретает цвет мясных помоев (по данным М. С. Вовси, в 13 % случаев). Как и протеинурия, гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, затем постепенно уменьшается. В отдельных случаях уже в период выздоровления, когда нормализовалось артериальное давление, сошли отеки, значительно улучшилось общее состояние больного, гематурия несколько дней заметно нарастает, что связано со вторичной гиперемией почечных клубочков. Такая гематурия иногда ошибочно расценивается как неблагоприятный признак (некоторые ее называют «гематурией выздоровления»).

Появляясь в первые часы и дни от начала заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных признаков ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражают динамику заболевания, его активность, течение, процесс выздоровления. Сохраняясь иногда до 3-б месяцев в виде так называемых «остаточных явлений острого нефрита», они свидетельствуют о том, что воспалительный процесс в почках еще не закончен. Поэтому необходимы дальнейшее лечение, тщательное наблюдение за больными после выписки из стационара и правильное решение вопроса об их трудоспособности и трудоустройстве.

Изменения периферической крови при ОГН не являются специфическими и не имеют определенной закономерности. В начале заболевания, особенно при наличии отеков и гиперволемии, может наблюдаться незначительная, реже — умеренная анемия, появление которой большинство авторов связывают с разведением крови (Е. М. Тареев, 1958, 1983; М. С. Вовси, 1960; М. Н. Тумановский, 1963 и др.); другие объясняют механизм ее развития главным образом нарушением кроветворения (О. И. Моисеева, А. Я. Ярошевский, 1969; Б. Б. Бондаренко, 1972).

В первой фазе заболевания может отмечаться небольшой лейкоцитоз (9,0-12,0 • 109/л) с лимфоцитопенией. Часто обнаруживается эозинофилия. Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч, наблюдаемое в разные сроки заболевания, в определенной мере служит показателем активности патологического процесса; СОЭ снижается по мере затухания воспалительного процесса в почках и возвращается к норме при выздоровлении.

Существенные сдвиги показателей биохимического состава крови отмечаются не всегда. Содержание общего белка в сыворотке крови в большинстве случаев сохраняется в пределах нормы, и лишь при выраженных отеках и протеинурии наблюдается умеренная и преходящая гипопротеинемия, что связывают с «отеком», «разведением» крови. У больных острым гломерулонефритом, сопровождающимся развитием нефротического синдрома, уровень общего белка может снижаться до 60 г/л и менее. Диспротеинемия выражается умеренным снижением концентрации альбуминов и увеличением содержания глобулинов, главным образом а-1-и а-2-глобулинов, реже у-глобулинов; в результате А/Г коэффидиент становится равным или меньше 1,0. В ряде случаев отмечаются появление С-реактивного белка, повышение показателей ДФА-пробы, сиаловой кислоты, титров антистрептококковых антител — АСЛ-0, АСК, АСГ (Б. Б. Бондаренко, 1972). Иногда отмечаются преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия.

Незначительная гиперазотемия (уровень мочевины повышается до 9-10 ммоль/л) встречается лишь у больных с олигурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза содержание азотистых веществ в крови возвращается к норме.

При бурном развитии ОГН может наблюдаться кратковременное снижение клубочковой фильтрации, фильтрационной фракции почечного плазмотока, функции проксимальных отделов канальцев, определяемой по максимальной реабсорбции глюкозы; реабсорбция воды сохранена или даже усилена.

Таковы клинические и клинике-лабораторные проявления ОГН, который имеет типичное начало и течение.

При атипичном латентном начале и течении ОГН, когда экстраренальные признаки заболевания либо отсутствуют, либо незначительно выражены, кратковременны и чаще всего проходят незаметно как для самого больного, так и для врачей (особенно при позднем обращении за медицинской помощью), единственным надежным диагностическим признаком заболевания является умеренно или слабо выраженный изолированный мочевой синдром в виде микропротейнурии и микрогематурии. Однако и он выявляется лишь при целенаправленном исследовании мочи. Диагностика такого варианта ОГН затруднительна, особенно если появление мочевого синдрома не имеет четкой связи с перенесенной стрептококковой или другой инфекцией. В то же время очень важно своевременное обнаружение и лечение таких больных, поскольку этот вариант ОТН часто приобретает затянувшееся течение с переходом в хронический гломерулонефрит.

В тяжелых случаях острый гломерулонефрит может осложниться эклампсией, острой недостаточностью кровообращения и острой почечной недостаточностью.

Эклампсия (ангиоспастическая или гипертоническая энцефалопатия) в настоящее время встречается менее чем в 1 % случаев, тогда как в прошлые десятилетия наблюдалась у 8-10 % больных ОГН (М. С. Вовси, 1958, I960; А. П. Пелещук, 1974 и др.). Практически сейчас она почти не встречается (и не должна встречаться) в условиях стационара, тем более специализированного. Как правило, эклампсия возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режима ограничения соли и воды. Своевременное назначение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает возможность ее развития.

Клинически эклампсия проявляется внезапной потерей сознания и судорогами. При этом возникает сильная головная боль, вызванная резким повышением артериального давления (180/100-220/120 мм рт. ст. и выше). Судороги вначале носят тонический характер, а затем становятся клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная иногда в розовый цвет из-за прикусывания языка. Пульс замедлен, до 50-60 ударов в минуту. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начались. В течение суток они могут повториться несколько раз. По окончании судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время плохо ориентируется в окружающей обстановке, не помнит, что с ним произошло (ретроградная амнезия), заторможен, вял, сонлив. Иногда после приступа отмечается повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна. Поэтому в подобных ситуациях необходимо тщательное наблюдение за больными. В легких случаях эклампсии потери сознания и судорог может и не быть; наблюдаются лишь подергивание отдельных мышц, преходящая потеря зрения (амавроз), головная боль. Это абортивные формы эклампсии.

Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом, причиной которого бывает кровоизлияние в жизненно важные центры головного мозга или их сдавливание, вызванное отеком мозга (М. Я. Ратнер, 1979).

По патогенезу почечная эклампсия — это ангиоспастическая энцефалопатия, в основе которой лежит выраженный спазм артерий головного мозга (как и при гипертензивном кризе), в частности коры головного мозга, с развитием его ишемии (гипоксии) и с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спинномозговом канале (до 350 мм вод. ст.). Как следствие этого при спинномозговой пункции жидкость из иглы вытекает сильной струей до падения давления, в результате чего прекращается и приступ судорог. Во время эклампсии может развиться отек мозга. Предложенная ранее гидродинамическая теория патогенеза этого осложнения ОГН как раз и объясняла возникновение эклампсии повышением артериального, внутричерепного и спинномозгового давления с развитием отека мозга. Значение этих факторов в генезе эклампсии не отрицается и в настоящее время, но на первое место выдвигается ангиоспазм церебральных артерий с последующим включением в патологический процесс и других патогенетических факторов (М. Я. Ратнер, 1979).

При бурном развитии ОГН иногда возникает острая сердечная (главным образом левожелудочковая) недостаточность, вплоть до развития кардиальной астмы и отека легких. Развитие острой сердечной недостаточности обусловлено внезапным и значительным повышением артериального давления, увеличением объема циркулирующей крови (гиперволемия) и связанной с этими факторами большой нагрузкой на левый желудочек. Кроме того, сократительная способность миокарда у таких больных снижается вследствие развивающегося нередко миокардита, нарушения в нем биохимических и электролитных процессов с падением концентрации калия в мышечных волокнах, гипоксии миокарда и др. Клинически это выражается увеличением размеров сердца в результате расширения его полостей, появлением систолического шума и ослаблением первого тона над верхушкой, ритма галопа, акцента II тона над аортой, иногда отмечается экстрасистолия. На ЭКГ обнаруживается снижение вольтажа зубцов, брадикардия, удлинение интервала Р-Q, изменение зубца Т (сглаженный, двухфазный, отрицательный), иногда со смещением интервала S- Т книзу от изолинии. Острая сердечная недостаточность издавна расценивается как одна из причин летального исхода при остром гломерулонефрите, особенно у лиц старшего возраста с предшествующими заболеваниями сердца, и требует оказания неотложной помощи.

Острая почечная недостаточность (ОПН), осложняющая иногда ОГН с бурным и тяжелым течением, по патогенезу и клинической картине не отличается от таковой, обусловленной другими причинами.

У взрослых выздоровление наступает далеко не всегда. По наблюдениям многих клиницистов, переход острого гломерулонефрита в хронический отмечаетсл в 50-60 % и даже в 80 % случаев (Н. Sarre, 1968). В то же время А. П. Пелещук (1974) указывает, что переход острого гломерулонефрита в хронический наблюдается лишь у 20-25 % больных. Таким образом, по данным различных авторов, выздоровление при ОГН наступает в 20-80 % случаев. При ОГН с затянувшимся течением (более 3-4 месяцев) больные выздоравливают в 2-2 раза реже, особенно с повышенным уровнем артериального давления и с нефротическим синдромом (А. П. Пелещук, Л. А. Пыриг, 1983). При благоприятном течении ОГН выздоровление наступает обычно в первые 2-4 недели либо в первые 2-3 месяца, но может затягиваться до года и даже до 1,5 года. Если и после этого срока сохраняются хотя бы незначительно выраженный мочевой синдром, а тем более и экстраренальные признаки заболевания (отеки или гипертензия), то это указывает на переход острого гломерулонефрита в хронический. Затяжное течение ОГН наблюдается примерно в 1/3 случаев (Л. А. Пыриг, 1982).

Возможны случаи повторного заболевания ОГН после полного выздоровления. Если в течение 5 лет и более после перенесенного ОГН отсутствовали клинико-лабораторные признаки заболевания, а затем под влиянием какого-либо этиологического фактора (ангина, обострение хронического тонзиллита и др.) снова появились, то можно говорить о повторно возникшем ОГН. По литературным данным, ОГН может повторно возникнуть в 2-3 % случаев. Л. А. Пыриг и Н. Я. Мельман (1982) повторные заболевания ОГН спустя 10, 13-24 года наблюдали в 1,7 % случаев.

Возможно рецидивирующее течение ОГН, когда под воздействием различных неблагоприятных факторов (интеркуррентное заболевание, переохлаждение и др.), а иногда и без видимых причин на фоне благоприятного течения заболевания либо наступающего выздоровления вновь появляются клинические и лабораторные признаки ухудшения. Количество и частота рецидивов, продолжительность полной клинико-лабораторной ремиссии могут быть различными.

Нередко заболевание приобретает хроническое течение у больных, выписавшихся из стационара с так называемыми остаточными явлениями ОГН (нестойкая микропротеинурия, эритроцитурия). Этому способствуют также запоздалые диагностика ОГН и госпитализация больного, поздно начатая и неадекватно проводимая терапия, особенности клинического варианта и морфологического типа гломерулонефрита.

Особенности лечения

Вне зависимости от формы гломерулонефрита, все лечение проводится исключительно в стационарных условиях. Срок госпитализации зависит от тяжести конкретного случая.

Схема терапии определяется лечащим врачом. Вот лишь один из возможных вариантов:

Диета №7.
Постельный режим.
Антибактериальная терапия (эритромицин, оксациллин + ампициллин).
Прием преднизолона и негормональных препаратов для коррекции иммунитета.

В ходе лечения также применяются различные препараты, направленные на устранение сопутствующих симптомов. Это диуретики для устранения отечности, средства для снижения артериального давления, противовоспалительные препараты.

Врачебные рекомендации стандартны: исключить из рациона острую, соленую еду, воздержаться от курения и употребления спиртного. Нужно следить за своим весом, периодически нагружая себя физическими упражнениями.

Возможные осложнения

Как правило, осложнения вызывает хронический гломерулонефрит. Последствия могут быть достаточно серьезными:

Почечная недостаточность.
Серьезные проблемы с сердцем.
Уремическая кома.
Нефритическая энцефалопатия.

Гломерулонефрит является заболеванием, которое часто приводит к ранней инвалидизации человека. Важно начать консервативное лечение при обнаружении первых признаков болезни.

По окончании терапии рекомендуется санаторно-курортное лечение. Нужно регулярно наблюдаться у профильного специалиста.

Лечение гломерулонефрита в Москве

Лечение гломерулонефрита в Москве в Юсуповской больнице подразумевает профессиональную диагностику патологии, выявление причин и лечение в стационаре на высококачественном оборудовании с соблюдением всех стандартов. Лечение острого, быстропрогрессирующего и хронического гломерулонефрита в Москве — это наша профессиональная область деятельности, в которой врачи с высокой квалификацией, эксперты. Наши специалисты занимаются научной деятельностью, ищут индивидуальный подход к каждому пациенту для полного излечения без шансов на прогрессию патологии и возникновение новых инфекционных болезней. В Юсуповской больнице есть все для быстрого и точного установления диагноза, оказания неотложной помощи в экстренных ситуация и комфортного пребывания в процессе терапии. Цены на лечение узнать можно на сайте клиники.

Профилактика

Гломерулонефрит можно предотвратить, если соблюдать несколько эффективных профилактических мер. Вот основные из них:

Заниматься активным хобби (особенно если ваша работа связана с длительным сидением).
Отказаться или существенно ограничить употребление алкоголя и курение.
Минимизировать употребление соленой пищи.
Не допускать переохлаждение организма.
Постоянный контроль сахара в крови (при сахарном диабете).

Гломерулонефрит – это прогрессирующее заболевание, течение которого можно остановить, если вовремя определить причину патологии. При этом общая картина весьма благоприятна: большинство случаев заканчивается полным выздоровлением (примерно у 30% случаев болезнь перетекает в хроническую стадию).

Диагностика

Предварительный диагноз ставят на основании клинических проявлений патологии. Для его подтверждения назначают:

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎