Как избавиться от тромбов в сосудах

Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообразования, которая признается патологами всего мира, и в настоящее время эта триада представлена нарушением целости сосудистой стенки (эндотелия), изменениями тока крови и повышением коагуляционных свойств крови.

Первые две причины могут быть отнесены к местным причинам тромбоза, последняя — к общим. Подробности ниже.

Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки как основной фактор в генезе тромбоза имеет особое значение при артериальных и сердечных тромбозах.

Может встречаться в области атеросклеротических бляшек при атеросклерозе, гипертонической болезни 2 степени и сахарном диабете; в случае воспаления сосудистой стенки при тромбоваскулитах различной природы (системных, инфекционных); на створках и заслонках клапанов при эндокардитах.

Повреждения эндотелия могут вызываться самыми разными воздействиями — радиацией, токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холестерин, иммунные комплексы, токсины микроорганизмов) происхождения.

Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков, завихрений имеют значение в развитии артериальных (в области атеросклеротических бляшек, аневризм сосудов) и сердечных (при пороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной аневризмы) тромбов.

При формировании турбулентных потоков может происходить повреждение эндотелия.

Перемешивание слоев кровяного потока приводит тромбоциты, находящиеся в норме в его центре, в контакт с поврежденной сосудистой стенкой, а также способствует концентрации тромбогенных факторов и нарушению их выведения печенью.

Венозные тромбы чаще развиваются на фоне стаза и замедления кровотока, что также может быть вызвано вторичными повреждениями эндотелия.

Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулинемии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии.

Стаз венозной крови в гигантских кавернозных гемангиомах также мо­жет приводить к развитию тромбоза (синдром Казабаха -Меррита).

Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тром­бозу, наблюдается при многих заболеваниях — генетическом дефиците антитромбина III и протеина С, нефротическом синдроме (приобретенный дефицит антитромбина III и повышение концен­трации коагулянтов), при тяжелых травмах, ожогах, онкологических заболеваниях (гиперкоагуляции, гиперфибриногенсмия), в поздних стадиях беременности и послеродовом периоде.

Во всех перечисленных ситуациях причины гиперкоагуляции различны.

В целом они затрагивают активацию прокоагулянтов (фибрино­гена, протромбина, факторов VIIa, VIIla и Ха или увеличение количества тромбоцитов), или уменьшением активности противо-свертывающей и фибринолитических систем.

Морфогенез тромба. Складывается из четырех стадий: — агглютинация тромбоцитов (эта стадия включает адгезию, се­крецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной гемостатической бляшки); — коагуляция фибриногена и образование фибрина (образова­ние вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы);

• гглютинация форменных элементов крови;
• реципитация белков.

Исходы тромбоза. Могут быть благоприятными и неблагоприятными.

Благоприятные исходы тромбоза связаны с полным лизисом мелких тромботических масс под действием ферментов лейкоцитов, входящих в состав тромба, или ферментативных лекарственных препаратов (стрептокиназа и др.).

Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организация), прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляризация).

Возможно также обызвествление тромбов и формирова­ние на их основе камней (флеболитов).

Наибольшее значение имеют неблагоприятные исходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тром­боэмболия.

Тромбоэмболия — второй компонент тромбоэмболического синдрома. Эмболия (от греч. em-ballein — бросать) — циркуляция в кро­ви или в лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов сосудов. 99 % эмболии являются тромбоэмболиями.

Гораздо реже встречаются жировая, тканевая, газовая, воздушная эмболии.

Распространение эмболов может быть по току крови (ортоградные), против тока крови (рет­роградные) и могут быть парадоксальными.

Тромбоэмболию подразделяют на венозную и артериальную.

Венозная эмболия — это тромбоэмболия в венозной части большого круга кровообращения.

Источником венозной эмболии являются венозные тромбы в бедренных венах, венах голеней, малого таза, геморроидальных венах.

Тромбы указанных локализаций сопровождаются развитием тромбоэмболии в 25— 30% случаев, 5—10 % которых заканчивается смертью.

При венозной эмболии тромбоэмбол попадает в легочную артерию, в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии.

В зависимости от его размеров эмбол может остановиться в стволе или би-фуркации ствола легочной артерии, вызвать острую обструкцию сосудов малого круга кровообращения с острой правожелудочковой недостаточностью и развитие пульмоно-коронарного рефлекса со спазмом веточек легочной артерии, венечных (коронарных) артерий сердца и артерий бронхов.

Все это может привести к внезапной смерти.

Не исключается также развития пульмоно-коронарного рефлекса при ударе тромбоэмбола небольших размеров о рефлексогенную зону в области ствола легочной артерии.

Тромбоэмболия мелкими тромбоэмболами сопровождается обтурацией средних и мелких ветвей легочной артерии, что при наличии венозного застоя в легких может при­вести к возникновению геморрагических инфарктов легкого.

Артериальная тромбоэмболия встречается несколько реже венозной и развивается при тромбоэмболическом синдроме, который будет разобран далее.

Третий компонент тромбоэмболического синдрома — инфаркт.

Натто – не только вкусный продукт, но и очень полезный. Многие японцы даже утверждают, что здоровьем и долголетием они обязаны именно натто.