Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), серотонин в крови и их метаболиты (ванилилминдальная кислота, гомованилиновая кислота, 5-гидроксииндолуксусная кислота)

Многие нейробиологические теории возникновения депрессии, на протяжении последних 40 лет большое значение уделяли дефициту различных медиаторов — химических веществ, с помощью которых передается по сетям нейронов возбуждение от одной нервной клетки к другой. В настоящее время известно более 30 медиаторов, главное отношение к депрессии имеют три — норадреналин, серотонин и дофамин.

Норадреналин проявляет свою активность, в первую очередь, в области гипоталамуса и других структур лимбической системы. С его действием обычно связывают реакцию на стресс, физиологические влечения, эмоции, некоторые процессы памяти. Серотонин перемещается по тем же нервным волокнам, но образуется в нейронах, имеющих отношение к чувству тревоги и нарушениям сна. Дофамин главным образом связан с эмоциональной сферой человека.

Связи между нейронами мозга обусловлены особой пластичностью нервной системы и зависят от наследственных факторов, личностных особенностей человека и тех ситуаций стресса, которые имели место в его прошлом опыте. Между отростками нейронов существует узкий промежуток — щель или синапс, через который и передается нервный импульс. Перемещение нервного импульса через синапс от одной нервной клетке к другой осуществляется с помощью медиаторов. Прежде чем медиатор проявит свою активность сообщение должно изменить свою форму: из электрического импульса перейти в химический сигнал. Медиаторы накапливаются в аксоне, высвобождаются из него и через щель синапса поступают к другому нейрону. Каждый медиатор имеет свою химическую структуру, обладающую определенным тропизмом к специфическим рецепторам — воспринимающий сигнал области другого нейрона (один медиатор может подходить к различным типам рецепторов). После передачи сообщения от одного нейрона к другому медиатор открепляется от рецептора и возвращается в щель синапса, где он либо разрушается с помощью фермента (моноаминооксидаза), либо обратно включается в передающий нейрон (обратный захват).

В последнее время в патогенезе депрессии особое значение придается уменьшению плотности и чувствительности постсинаптических рецепторов норадренергических и серотонинергических систем.

Среди биологических теорий происхождения депрессии — моноаминовая теория является ведущей (Мосолов С.Н., 2002). Данная теория связывает развитие депрессии с дефицитом одного из трех основных биогенных аминов — норадреналина, серотонина, дофамина и связывает с ликвидацией этого дефицита механизм действия современных лекарственных средств, предложенных для лечения депрессии антидепрессантов.

Серотонин

В 70-х годах ХХ века получила развитие серотонинергическая теория возникновения депрессии (Лапин И.П., Оксенкруг Г.Ф., 1969, Coppen A. с соавт., 1976). Согласно данной теории, серотонин рассматривался как биологически активное вещество (биогенный амин) — медиатор, отвечающий за повышение настроения (тимоаналептический эффект), обеспечивающий контроль за уровнем агрессивности, внезапно возникающими влечениями (включая сексуальное), регуляцию аппетита, цикл «сон — бодрствование» и чувствительность к боли.

Ряд клинических наблюдений свидетельствовал о снижении уровня 5-ОИУК (5-гидроксииндолуксусной кислоты) — конечного продукта окисления серотонина в церебральной жидкости депрессивных больных (Murphy D., с соавт., 1978, Goodwin F., с соавт., 1978). Однако, степень редукции 5-ОИУК не коррелировала с выраженностью симптомов депрессии. Причем у большинства пациентов терапевтический эффект амитриптилина был значительно выше, чем мелипрамина, а после купирования симптомов депрессии содержание 5-ОИУК повышалось (Asheroft G. с соавт., 1966; Mendels J. с соавт., 1975, Murphy D. с соавт., 1978).

Было отмечено, что многие антидепрессанты, особенно СИОЗС и МАО уменьшаются содержание 5-ОИУК,возможно по механизму обратной связи за счет увеличение в синаптической щели серотонина.

В процессе исследования депрессии было выявлено заметное снижение уровня серотонина у лиц, склонных к самоубийству и людей с выраженными симптомами тревоги.

На основе гипотезы, предполагающей нарушения обмена серотонина, предпринимались попытки лечения депрессии с помощью его предшественников — триптофана и 5-гидрокситриптофана. Данный подход к лечению депрессии также базировался на том факте, что симптомы депрессии обычно обостряются при дефиците в диете триптофана (Murphy D. et al., 1972).

Результаты терапии триптофаном были неоднозначны. В одних случаях подтверждалась высокая эффективность триптофана, не уступающая эффективности лечения депрессии такими мощным антидепрессантом, как имипрамин (Михаленко И.Н., 1973, Van Praag H., 1981). Другие исследования свидетельствовали лишь о незначительных улучшениях состояния больных после приема триптофана (Murphy D. et al., 1974, Bowers M., 1974). Кроме того, некоторые авторы подчеркивали нестойкость положительного эффекта в результате его приема (Бовин Р.Я., Аксенова И.О., 1982).

Ряд исследователей приводил факты, заставляющие сомневаться в верности серотониновой гипотезы происхождения депрессии. Так, в частности, было обнаружено снижение показателей выделения серотонина как во время депрессии, так и в период повышенного настроения. Так Coppen A. et al. (1976) обнаружили снижение показателей экскреции серотонина как во время депрессии, так и в период мании. Кроме того, было отмечено снижение показателей метаболизма серотонина и в период клинического улучшения при лечении антидепрессантами (Bowers M., Lumbar G., 1974, Лапин И.П., 1989).

Существующие в литературе противоречия можно объяснить тем, что содержание 5-ОИУК скорее отражает периферическое звено метаболизма серотонина (Zis A., Goodwin F., 1982). Возможно, что нарушения метаболизма серотонина имеет место лишь у определенной части больных депрессией, в частности обусловленной внутренними нейроэндокринными факторами (Clure D., 1971, Asberg M., 1978, Gastpar M., 1978). Не исключалось участие в патогенезе депрессии индоламинов и других медиаторов (Shaw D. et al., 1977, Bunney W. et al, 1970).

В пользу серотонинергической гипотезы развития депрессии также свидетельствуют данные, касающиеся снижения плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану нервной клетки.

Исследователи полагают, что некоторое клиническое сходство тревоги и депрессии подразумевает одни и те же изменения нейробиологического субстрата. Предполагается, что тревога, связана с повышенной активностью систем мозга, чувствительных к серотонину. При тенденции к затяжному течению тревоги чрезмерная активность данных систем может привести к снижению уровней не только серотонина, но и норадреналина, что в конечном итоге приведет к развитию депрессии. Развитием данной модели можно считать теорию развития тревожно-агрессивной депрессии, провоцируемой стрессом, вызванной кортизолом и связанной с серотонином. Согласно этой теории к тревожно-депрессивному комплексу в данном случае присоединяется и агрессия.

У больных с повышенным уровнем тревоги и агрессивностью окончания нервных клеток мозга, чувствительные к серотонину функционируют на минимально допустимом уровне. В нормальных условиях слабость этой системы компенсируется. Однако, при стрессе она начинает проявляться, прежде всего, ограничением способности контролировать тревогу и агрессивность. Когда люди с признаками тревожно-агрессивной депрессией попадают в психотравмирующую ситуацию, у них возникает чувство напряженности и дискомфорта; активируется деятельность эндокринных органов (гипоталамус — гипофиз — надпочечники) и усиливается выделение гормона стресса — кортизола. При этом угнетение тканей нервной системы, чувствительных к серотонину под действием кортизола происходит быстрее и сильнее, чем у здорового человека. В результате больной теряет способность управлять тревогой и агрессивностью. Усиленная тревога и агрессивность в свою очередь влияют на настроение, обусловливая дальнейшее развитие депрессии.

С точки зрения некоторых ученых депрессия напрямую связана с направленной на себя агрессивностью. Было установлено, что при депрессии показатели агрессивности значительно превышают норму и доминируют над показателями состояния агрессии, направленной во вне. На основании вышесказанного, был сделан вывод о взаимосвязи между тревогой, агрессией и депрессией, как поступательно обусловленными феноменами. Биологическими основами подобной взаимосвязи могут быть изменения концентрации продуктов распада серотонина, в связи с изменением уровня агрессии, направленной на самого себя.

Адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин – это биогенные амины, являющиеся гормонами и нейромедиаторами. Их содержание значительно увеличивается в биологических жидкостях при некоторых нейроэндокринных новообразованиях. * В исследовании определяется количество каждого показателя в отдельности.

Синонимы русские

Свободные катехоламины в крови.

Синонимыанглийские

Catecholamines — adrenaline, norepinephrine, dopamine + serotonin.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр), нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Исключить из рациона авокадо, бананы, баклажаны, ананасы, сливы, помидоры, грецкие орехи в течение 72 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Отменить (по согласованию с врачом) симпатомиметики за 14 дней до исследования.
• Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 2 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Катехоламины – это группа сходных гормонов, вырабатываемых мозговым веществом надпочечников. Основные катехоламины: дофамин, адреналин (эпинефрин) и норадреналин. Они выбрасываются в кровь в ответ на физический или эмоциональный стресс и участвуют в передаче нервных импульсов в мозг, способствуют высвобождению глюкозы и жирных кислот в качестве источников энергии, расширению бронхиол и зрачков. Норадреналин сужает кровеносные сосуды, повышая кровяное давление, а адреналин учащает сердцебиение и стимулирует обмен веществ. После завершения своего действия эти гормоны расщепляются на физиологически неактивные вещества (гомованилиновую кислоту, норметанефрин и т. д.).

В норме катехоламины и продукты их распада присутствуют в организме в небольших количествах. Их содержание значительно возрастает на короткое время только при стрессах. Однако хромаффинные и другие нейроэндокринные опухоли могут вызывать образование больших количеств катехоламинов, что приводит к значительному повышению уровней этих гормонов и продуктов их распада в крови и моче. Это грозит длительными или кратковременными повышениями кровяного давления и, соответственно, сильными головными болями. Другие симптомы повышенного содержания катехоламинов включают в себя дрожь, повышенное потоотделение, тошноту, беспокойство и покалывание в конечностях. Кроме катехоламинов, феохромоцитомы могут синтезировать серотонин, адренокортикотропный гормон, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин и другие гормоны. Соответствий между размерами опухоли, уровнем катехоламинов в крови и клинической картиной не существует.

Серотонин не является катехоламином, но также относится к группе биогенных аминов с гормональной и нейромедиаторной активностью. Он синтезируется из аминокислоты триптофана и хранится в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (80-95 % от общего количества), различных структурах головного мозга, тучных клетках кожи, тромбоцитах и некоторых других эндокринных органах. Серотонин понижает порог болевой чувствительности, регулирует функцию гипофиза, влияет на сосудистый тонус, свертываемость крови, моторику и секреторную активность желудочно-кишечного тракта.

Примерно 90 % хромаффинных опухолей находятся в надпочечниках. Большинство из них являются доброкачественными и не распространяются за пределы надпочечников, хотя могут продолжать расти. Без дальнейшего лечения по мере роста опухоли со временем проявления болезни иногда становятся все более тяжелыми. Повышенное кровяное давление, вызванное хромаффинной опухолью, чревато повреждением почек и сердца и даже кровоизлиянием или сердечным приступом.

В большинстве случаев эти опухоли удаляются хирургическим путем, после чего содержание катехоламинов значительно уменьшается, а связанные с опухолью симптомы и осложнения смягчаются или вовсе исчезают.

Исследование крови выявляет количество гормона на момент взятия анализа, тогда как исследование мочи – за предыдущие 24 часа.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики хромаффинных опухолей у пациентов с соответствующими симптомами.
• Для контроля за эффективностью лечения хромаффинной опухоли, в частности после ее удаления, чтобы убедиться при отсутствии рецидивов.

Когда назначается исследование?

• При подозрении на хромаффинную опухоль.
• Если у пациента хроническая гипертония, сопровождающаяся головной болью, потливостью, учащенным пульсом.
• Когда гипертония не поддается лечению (поскольку гипертоники с хромаффинной опухолью часто устойчивы к традиционной терапии).
• Если опухоль надпочечников или нейроэндокринная опухоль была выявлена при сканировании либо если у пациента есть наследственная предрасположенность к их образованию.
• При контроле за состоянием пациентов, которые уже проходили лечение от хромаффинной опухоли.

Что означают результаты?

• Адреналин

• Норадреналин

• Дофамин: 5,6 — 44 пг/мл.
• Серотонин: 50 — 220 нг/мл.

Поскольку на результаты данного анализа способны влиять многие факторы, а хромаффинные опухоли встречаются довольно редко, показатели часто бывают ошибочно положительными. Для уверенной постановки диагноза необходимо общее обследование пациента: оценка его физического и эмоционального состояния, принимаемых им лекарств и употребляемой пищи. При установлении мешающих точности анализа факторов и их устранении анализ часто проводят повторно, чтобы выяснить, будет ли уровень катехоламинов по-прежнему высоким. Кроме того, для подтверждения результатов может быть назначен тест на метанефрин в крови и/или в моче и магнитно-резонансная томограмма опухоли.

Повышенный уровень катехоламинов у пациента, который раньше уже лечился от хромаффинной опухоли, свидетельствует о рецидиве опухоли или о том, что терапия была не совсем эффективной.

Если концентрация катехоламинов в норме, то наличие хромаффинной опухоли маловероятно. Однако эти опухоли не всегда способствуют выработке катехоламинов с постоянной интенсивностью. Если в последнее время нет обострений гипертонии, то концентрация катехоламинов может быть близкой к норме даже при имеющейся феохромоцитоме.

Возможные причины повышения уровня серотонина: карциноидные опухоли; медуллярный рак щитовидной железы; опухоли яичка; целиакия; эндокардит; демпинг-синдром; острая кишечная непроходимость; муковисцидоз; острый инфаркт миокарда; прием лекарств (парацетамола, диазепама, напроксена, пиндолола). Причины понижения уровня серотонина: мастоцитоз; фенилкетонурия; синдром Дауна; карциноидные опухоли прямой кишки; болезнь Хартнупа; прием лекарств (этанола, имипрамина, изониазида, сульфасалазина).

Что может влиять на результат?

• Принимаемые лекарства (ацетаминофен, аминофилин, амфетамины, препараты для подавления аппетита, кофеинсодержащие препараты, хлоралгидрат, клонидин, дексаметазон, диуретики, эпинефрин, этанол, инсулин, имипрамин, литий, метилдофа, никотин, нитроглицирин, капли в нос, трициклические антидепрессанты и сосудорасширяющие средства).
• Употребляемая пища (чай, кофе, алкоголь).
• Стрессы.

Катехоламины

В середине ХХ века J. Shildkraut (1961) была сформулирована, так называемая, катехоламиновая теория происхождения депрессии. Данная теория предполагала нарушение регуляции системы мозга, чувствительной к норадреналину в качестве одного из важных звеньев патогенеза депрессии во время депрессии (Praag H., 1994; Ашмарин И.П., с соавт., 1999).

В настоящее время известно, что содержание норадреналина в клетках мозга контролируется особыми окончаниями нервной клетки — пресинаптическими адренорецепторами. Стимуляция этих рецепторов тормозит высвобождение норадреналина, что в свою очередь, приводит к его недостатку в синапсе и уменьшению нейротрансмиссии. Блокада данных рецепторов антидепрессантами, напротив, приводит к усилению процесса выделения норадреналина.

Фундаментальные исследования ретикулярной формации мозга показали, антидепрессанты, действие которых направлено на изменения содержания норадреналина, обладают общим активирующим или психостимулирующим эффектом. Эти препараты поддерживают уровень бодрствования, способствуют улучшению процессов восприятия, мышления, памяти и повышают концентрацию внимания. Однако, несмотря на то, что прием антидепрессантов практически сразу же повышает уровень норадреналина, клинический эффект препарата проявляется значительно позже.

Согласно катехоламиновой гипотезе J. Schildkraut. (1978) развитие депрессий, особенно эндогенных, обусловлено снижением содержания катехоламинов, главным образом норадреналина, в определенных структурах мозга. Также предполагалось, что функциональную активность норадренергических систем во время депрессии можно косвенно оценить по содержанию в моче такого метаболита норадреналина, как МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтилленгликоль).

На основании целого ряда наблюдений (Schildkraut J., 1978, Beckmann H., Goodwin F., 1980), было высказано предположение, что уровень МОЭФГ может служить предиктором эффективности терапии для различных антидепрессантов. У депрессивных больных с более низким содержанием МОФЭГ возможен положительный терапевтический эффект от имипрамина и дезипрамина, но они устойчивы к терапии амитриптилином.

Было высказано предположение, что у данной группы больных первично доминируют нарушение метаболизма норадреналина. Напротив, депрессивные больные с высоким суточным уровнем экскреции МОФЗГ лучше реагируют на терапию амитриптилином. В то же время, было показано, что у психически здоровых людей суточная экскреция МОФЭГ колеблется в четыре раза, и эти колебания перекрывают параметры сдвигов, отмеченных у пациентов, страдающих депрессией (Hollister L. с соавт., 1978). Кроме того, было выявлено, что в период клинической ремиссии обнаруженные у больных депрессией сдвиги катехоламинов не нормализуются и даже во время тяжелой депрессии содержание катехоламинов может быть в пределах нормы. (Cazzulo С., Sacchetti E. с соавт., 1982).

На основе данных, полученных J. Costa, E. Silva (1980) возникла теория предполагающая наличие двух вариантов возникновения депрессии, один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению одними антидепрессантами (дезимипрамин или имипрамин) и другой — связанный с дефицитом серотонина и реагирующий на терапию другими препаратами (амитриптилин). Допускалось, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем облегчения передачи, как норадреналина, так и серотонина (Haefely W., 1985).

Последние исследования в области физиологии мозга показали, что система мозга, чувствительная к норадреналину обладает выраженным влиянием на систему, чувствительную к серотонину. Оказалось, что нервные клетки, чувствительные к норадреналину контролируют скорость высвобождения серотонина посредством влияния на окончания нейронов, расположенных на телах серотонинергических нейронов. Увеличение же возбудимости серотонинергических нейронов в свою очередь усиливает выброс серотонина в нервных окончаниях (De Boer T., с соавт., 1994).

Дофамин и формирование зависимостей

Основа любого вида зависимости всегда кроется в головном мозге и, в частности, в активности дофамина. На формирование зависимости необходимо определенное время. Человек сначала совершает какое-то действие, с которым связан всплеск дофамина, и он ощущает удовольствие. Если эта цепочка повторяется несколько раз, у человека возникает зависимость – он повторяет те же действия, которые для него являются источником удовольствия. Что интересно, эта схема была заложена в мозг человека в процессе эволюции как один из механизмов, способствующих самосохранению. Например, употребление пищи необходимо для поддержания жизнеспособности, секс – для продолжения рода.

Но если дофамин синтезируется в избытке, мозг со временем перестает реагировать на него. В результате удовольствие от той или иной активности снижается. Поэтому люди с вредными привычками в желании испытать удовольствие той же силы должны постоянно увеличивать дозу источника радости. Но что важно понять, сам по себе дофамин не вызывает зависимости от, например, наркотиков. Этот гормон поддерживает мотивацию для поиска источника радости. А непосредственно за формирование зависимостей отвечают несколько другие механизмы.

Нечто похожее (но без физической зависимости) происходит с людьми, которые пытаются бороться со стрессом или плохим настроением с помощью еды, походов по магазинам или других приятных для них действий. Но как заметили ученые, в таких случаях уровень дофамина довольно редко способен повыситься до опасного уровня.

Дофамин

В основе патогенеза депрессии может также лежать недостаток еще одного биологического вещества, в какой-то мере, являющегося предшественником норадреналина — дофамина. Предполагается, что он принимает участие в регуляции функции моторной сферы, обладает психостимулирующим эффектом и отвечает за формирование определенного поведения (Мосолов С.Н., 2002). Доказательством этой гипотезы служит способность препарата L-ДОФА,являющегося предшественником дофамина и норадреналина, способствовать переходу депрессии в состояние повышенной активности (Bunney W. С соавт., 1970; Van Praag H., 1977). При использовании L-ДОФА у пациентов, страдающих депрессией, достаточно часто отмечался положительный эффект в виде изменения активности. Так, в частности, Р.Я. Бовин, И.О. Аксенова (1982) при использовании L-ДОФА у терапевтически-резистентных депрессивных больных отметили положительный эффект в виде повышения психомоторной активности в 25% случаев.

Кроме того, к депрессии может привести прием медикаментов, понижающих содержание дофамина, например, препаратов раувольфии. Снижение уровня дофамина наблюдается при ряде неврологических и соматических заболеваний, также сопровождающихся депрессией, например, таких как болезнь Паркинсона.

Чем опасен дефицит дофамина

При нехватке дофамина у людей, как правило, повышается тревожность, пропадает мотивация, они страдают от скуки и депрессии, перестают ощущать наслаждение от жизни, радоваться вещам, приносящим раньше удовольствие. У таких лиц наблюдается нехватка амбиций и здорового драйва, им не свойственна способность к длительным привязанностям. На фоне дефицита дофамина снижается либидо, возможна эректильная дисфункция, растет риск возникновения диабета и ожирения, появляются проблемы со сном, забывчивость, усталость даже при отсутствии физических нагрузок.

Дефицит дофамина может быть причиной разных заболеваний, в том числе фобий, глубокой депрессии, синдрома гиперактивности и нарушения внимания, болезни Паркинсона и некоторых других расстройств, связанных с нарушением когнитивных способностей. Но если причиной болезни Паркинсона является деградация частей мозга, которые отвечают за продуцирование дофамина, то остальные расстройства являются результатом непосредственно дефицита самого гормона. Поэтому терапия при таких расстройствах предусматривает прием препаратов, повышающих уровень дофаминов. Но в медицинской практике повышение гормона – это процесс строго контролируемый. Неправильная терапия может вызвать у пациента привыкание и довести количество гормона в организме до токсических показателей.

Эндорфины и другие нейромедиаторы

Кроме медиаторов при депрессии могут быть изменения со стороны эндорфинов — нейропептидов, биологически активных веществ, обладающих свойствами гормона и медиатора одновременно. Эндорфины отвечают за восприимчивость человека к болевым ощущениям. Низкое содержание эндорфинов при дистимии объясняет плохую переносимость боли у людей, страдающих депрессией.

При расстройствах депрессивного спектра выявляются нарушения синаптической передачи, преимущественно относящиеся к тормозным ГАМК-эргическимсистемам мозга (отмечено снижение гамма-аминомасляной кислоты во время депрессии). Выделяясь в кровь гамма-аминомасляная кислота понижает уровень тревоги. Она также принимает участие в регуляции потока нервных импульсов, блокируя высвобождение других медиаторов, например, дофамина и норадреналина. Вследствие этого, происходит дезорганизация взаимодействия нервных клеток, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) информации и интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными проявлениями (Экклс Дж., 1971; Гусельников В.И., Изнак А.Ф., 1983; Глезер В.Д., 1985).

При депрессии происходит изменение концентрации биологически активных веществ не только между нервными клетками, но и внутри нейронов. Эти вещества в стенке нервной клетки расщепляются на более мелкие составные части, которые повышают активность нейронов, путем изменения направления движения медиаторов к центру нейрона, к его ядру.

Вернуться к Содержанию

Избыток дофамина – это также вредно

Казалось бы, счастья много не бывает, а значит, гормон, вызывающий это чувство, полезен в любых количествах. Но это ошибочное мнение. Чрезмерно высокий уровень дофамина может вызывать разные психические заболевания. Чаще всего это шизофрения и биполярные расстройства. Для лечения таких больных применяют препараты, ингибирующие активность гормона. Кроме того, избыток этого вещества делает людей чрезмерно импульсивными, агрессивными, склонными к маниям, психозам, фетишизму, нездоровой тяге к риску, сексуальной зависимости.

Как повысить уровень дофамина

Научно доказано, что любые действия, приносящие человеку удовольствие – хороший способ повысить количество дофамина в организме. Исключение – наркомания, алкоголизм, табакозависимость, всплески агрессии и насилие, даже если человек испытывает от этого удовольствия.

Занятие любимым делом и количество дофамина в организме – это своеобразный замкнутый круг. Например, человек увлекается цветоводством. Это занятие вызывает у него всплеск дофамина. В свою очередь повышение гормона удовольствия побуждает его снова и снова повторять действия, связанные с любимым делом.

Аналогичное происходит и в организме гурманов. Поедание любимого лакомства активизирует выработку дофамина. Но что интересно, как правило, активное продуцирование гормона вызывает далеко не самая полезная для здоровья и фигуры пища. У немногих людей количество дофамина увеличивается от поедания брокколи или паровых котлет, но большинство получит удовольствие от шоколада, копченостей и другой не самой здоровой пищи. Но это не значит, что для повышения гормона следует стать рабом своих вредных гастрономических предпочтений. Если знать некоторые секреты, можно попытаться обмануть организм и повысить количество гормона не теми продуктами, которые требует мозг, а более полезными.

Для синтеза дофамина организм нуждается в аминокислоте тирозин. Отсюда первый совет – чтоб повысить количество дофамина, надо кушать продукты, богатые тирозином. Но тирозин организм может получать еще одним путем: из другой аминокислоты – фенилаланин. То есть, чтоб поддерживать уровень гормона удовольствия в норме, не обязательно идти на поводу своих пристрастий. Достаточно кушать продукты, богатые названными аминокислотами. Продукты, содержащие тирозин и фенилаланин

ПродуктТирозинФенилаланинОвощиБрюссельская капуста, зеленый горошек (свежий), зелень, свеклаЦветная капуста, соя, стручковая фасольФрукты, ягодыАпельсины, яблоки, арбузКлубника, бананыЗлаки, семенаОвсянка, цельнозерновые крупы, цельнозерновой хлеб, семечки подсолнечникаРостки пшеницыОрехиГрецкие, фундук–РыбаСемга, скумбрияСкумбрия, сельдьМясоГовядина, баранина, курицаКрасное мясо, курятинаМолочноеТворог, твердые сорта сыра, кефирТвердые сорта сыра

Повысить уровень дофамина также помогает зеленый чай. Но важно заметить, что его действие в этом плане очень непродолжительное. Кроме того, усилить выработку гормона помогут некоторые растения с лекарственным действием:

• витекс (прутняк);
• красный клевер;
• мукуна;
• спирулина;
• гингко билоба;
• розовая родиола.

Их на самом деле довольно много как среди биодобавок, так и более серьезных лекарств. Но следует учесть, что некоторые средства из этой группы нельзя принимать без консультации специалиста.

Вещества, повышающие дофамин:

• витамин B6;
• L-тирозин;
• бета-аланин;
• берберин;
• фосфатидилсерин;
• цитиколин и аналогичные препараты из группы ноотропов.

Почему возникает дефицит дофамина

К нехватке этого гормона могут привести разные факторы. Например:

• неправильное питание;
• хронические стрессы;
• гормональный дисбаланс;
• прием препаратов, подавляющих выработку дофамина;
• наркотическая зависимость.

Кроме того, продуцирование гормона удовольствия ухудшается в преклонном возрасте. И это частично объясняет снижение когнитивных функций у пожилых лиц.