Что такое тахисистолия, опасна ли она для здоровья человека
Тахисистолия — это собирательное понятие, применяемое для обозначения нарушений сердечного ритма в сторону его учащения. Тахисистолия включает несколько патологий, сопровождающихся ускоренным сокращением предсердий или желудочков. Некоторые из них протекают относительно легко, некоторые представляют угрозу для жизни.
Тахисистолией называют разновидность аритмии
Характеристика понятия
Что такое тахисистолия? Это понятие происходит от двух слов — «тахи» (быстро) и «систола» (сокращение). Таким образом, тахисистолия — это ускорение сердечных сокращений. Нормальная частота сердечного ритма находится в пределах 60-80 сокращений в минуту. Все, что больше 80, называется тахиаритмией.
Эти нарушения являются достаточно распространенными в кардиологии.
Выделяют следующие формы тахисистолии:
- синусовая тахикардия;
- предсердная тахикардия, фибрилляция и мерцание;
- желудочковая тахикардия и фибрилляция.
Каждое состояние имеет свои проявления.
А.М.Шилов ПМГМУ им. И.М.Сеченова
В обзоре рассматриваются факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе тахисистолии. Приводятся данные эпидемиологических исследований, согласно которым повышенная частота сердечных сокращений является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений и должна рассматриваться клиницистами в качестве терапевтической цели. Приводятся результаты собственного исследования пациентов, которые показали, что увеличение хронотропного резерва сердца при назначении кардиоселективных b1-адреноблокаторов является ведущей детерминантой в обеспечении антиангинального эффекта и увеличения толерантности к физической нагрузке у пациентов со стабильной стенокардией. Ключевые слова: стабильная стенокардия, тахисистолия, факторы риска, бисопролол.
Tachysystolic arrhythmia as a risk factor for cardiovascular disease A.M.Shilov I.M.Sechenov FMSMU The article reviews the risk factors for cardiovascular disease (CVD), including tachysystolic arrhythmia. The data from epidemiological studies revealed that increased heart rate should be considered as a risk factor for CVD and as an important therapeutic target. According to author’s own study, increasing of cardiac chronotropic reserve with selective b-blockers provides antianginal effect and exercise tolerance improvement in patients with stable angina pectoris. Keywords: stable angina pectoris, tachysystolic arrhythmia, risk factors, bisoprolol.
Сведения об авторе Шилов Александр Михайлович – д.м.н., профессор, ПМГМУ им. И.М.Сеченова
Согласно аналитическим данным экспертов ВОЗ, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в 2010 г. занимали лидирующее место в структуре летальности среди взрослого населения в большинстве экономически-развитых стран мира. В настоящее время в странах Европейского союза документировано, что ССЗ являются основной причиной каждого второго летального исхода во взрослой популяции населения и составляют более 1,9 млн смертей в год. Исследования второй половины ХХ века выдвинули концепцию так называемых «факторов риска» (ФР), общих для всех ССЗ: в частности для ИБС (во всех ее проявлениях), гипертонической болезни, хронической сердечной недостаточности (ХСН), цереброваскулярных заболеваний. Одновременно убедительно доказана связь указанных выше патологий с гиперхолестеринемией. В подавляющем большинстве случаев стенокардия является клиническим проявлением атеросклероза коронарных артерий как предшественника острого коронарного синдрома, ИМ и ХСН. В свою очередь, риск развития атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких ФР, как пожилой возраст, атерогенная дислипидемия, артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет 2 типа (СД), табакокурение, низкая физическая активность, избыточная масса тела (МТ). Однако в этих перечнях факторов риска отсутствовал такой показатель, как частота сердечных сокращений (ЧСС). В начале ХХI столетия повышенную ЧСС в покое – тахисистолию – стали включать в различные руководства по диагностике и лечению, как один из ведущих факторов риска в патогенезе развития и прогрессирования ССЗ [1, 4, 10]. Современные рекомендации по диагностике и лечению ССЗ большое значение придают выявлению и коррекции ФР развития патологий сердечно-сосудистой системы (ССС). Эти ФР во многом универсальны, то есть характерны для большинства ССЗ и хорошо известны. В настоящее время ФР подразделяют на: «модифицируемые»: ЧСС – тахисистолия, ожирение, уровень холестерина, уровень АД, наличие НТГ или СД 2 типа, курение; «немодифицируемые»: возраст, пол, расовая принадлежность, отягощенный семейный анамнез; «мягкие» ФР: низкий уровень ЛПВП и a-липопротеина, высокий уровень С-реактивного протеина, гомоцистеина, мочевой кислоты, тканевого активатора плазминогена-1, НФО-a, ИЛ и т.д. [2–6]. Каждый ФР имеет свой удельный вес в вероятности развития того или иного заболевания ССС. При этом совместное воздействие нескольких ФР на одного пациента способствует существенному увеличению риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) (рис. 1). Следует особо выделить, что возникновение или прогрессирование одного заболевания часто является ФР возникновения или прогрессирования других заболеваний ССС, в первую очередь это ХСН. При этом возникновение и прогрессирование заболевания является эволюционным процессом, в котором одно событие становится логическим продолжением предшествующего состояния и предиктором последующего. То есть, ФР, клинические проявления заболевания и исходы этих заболеваний – явления взаимосвязанные, а наиболее вероятным связующим звеном этих процессов является эндотелиальная дисфункция. В 1991 г. V.Dzau и E.Braunwald сформулировали понятие единого «сердечно-сосудистого континуума», которое в течение последних 20 лет конца ХХ и начала ХХI веков прочно вошло в научно-медицинскую практику. Применительно к практической медицине «континуум» (от английского «continuous» – постоянный, непрерывный) подразумевает непрерывную последовательность этапов развития заболевания – от факторов риска (ФР) до летального исхода [11]. В 2001 г. на совместном заседании Американского колледжа и Американской ассоциации сердца были разработаны и рекомендованы этапы сердечно-сосудистого континуума: Стадия А – это годы профилактики ФР и начало лечения каких-либо первых признаков заболевания с использованием препаратов для лечения ХСН. Стадия В – это годы лечения с использованием всех профилактических и лечебных мероприятий стадии А и наиболее важных действенных методов с включением методов реваскуляризации миокарда, которые могут эффективно повлиять на прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний и профилактику их осложнений. Стадия С – это месяцы лечения с помощью всех мероприятий стадий А и В с использованием лекарственных средств, направленных на устранение осложнений и клинических признаков СН. Стадия D – самая дорогая и самая сложная стадия, когда нередко пациент нуждается в наблюдении и лечении в блоках интенсивной терапии, в ряде случаев вынужден применять кардиореанимационные мероприятия, подсадку искусственного левого желудочка, клеточную терапию, пересадку сердца, т.е. то, что требует серьезных финансовых затрат. При этом финансовые затраты на проведение первых трех стадий суммарно во много раз меньше, чем в стадии D [2, 12]. В своей совокупности ФР формируют сердечно-сосудистый континуум, являясь в нем и причиной и исходом на разных ступенях и стадиях формирования патологии, приводя в конечном итоге к развитию хронической сердечной недостаточности, как основной причины летальных исходов (рис. 2). Основные ФР, такие как повышенная исходная ЧСС – тахисистолия в покое, ожирение, АГ, СД, атерогенная дислипидемия, представляют собой начальный этап в «сердечно-сосудистом континуме» – в непрерывной последовательности патофизиологических событий, приводящих к прогрессирующему повреждению клеток различных органов, в частности, к поражению артериальной стенки (ремоделирование) и в конечном итоге клиническим проявлениям ССЗ. Проведение лечебно-профилактических мероприятий на ранней стадии болезни (стадии А и В сердечно-сосудистого континуума) может снизить заболеваемость (улучшить качество жизни) и смертность (улучшить прогноз жизни) от ХСН. Следовательно логично – ранняя профилактика ФР – фармакологический контроль ЧСС, адекватное лечение ИБС, СД 2 типа, артериальной гипертонии, ХСН. С давних времен врачи определяли пульс больного для оценки состояния здоровья и прогноза заболевания. Однако эта оценка зависела от знаний и клинического опыта врача. Сравнительно недавно (вторая половина прошлого столетия), были получены научные доказательства влияния этого важного показателя на качество и прогноз жизни человека. [4, 6, 8, 10, 15]. В последние два десятилетия (конец ХХ и начало XXI веков) в научно-клинической медицинской литературе регистрируется рост интереса к прогностическому значению ЧСС на продолжительность жизни человека, особенно среди пациентов с имеющейся патологией со стороны сердечно-сосудистой системы, даже при ее латентном течении. В многочисленных эпидемиологических наблюдательных исследованиях были получены доказательства того, что ЧСС является фактором риска ССЗ в общей популяции населения земного шара. Эти исследования подтвердили важную роль ЧСС как независимого фактора риска не только сердечно-сосудистой смертности, но и смертности от всех причин. В настоящее время существуют убедительные клинические данные о взаимосвязи высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС) с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и смертностью [1, 7]. Еще в 1986 и 1996 гг. прогностическое значение стойкого повышения ЧСС, как риска внезапной смерти (ВС), было подтверждено крупными Гетеборгским и Фрамингемским эпидемиологическими исследованиями: «… с повышением ЧСС происходит увеличение показателей общей и внезапной смерти» [2, 13, 16]. В частности, у мужчин высокая частота пульса (>84 уд/мин) связана с трехкратным увеличением показателей внезапной смерти в сравнении с лицами, ЧСС которых не превышала 68–75 уд/мин, аналогичная тенденция прослеживается и среди женщин (рис. 3). Данные, полученные при обследовании 30 729 пациентов в трех странах (Франция, Италия и Япония) подтверждают, что высокий уровень ЧСС в покое – независимый предиктор смертности от сердечно-сосудистых причин у мужчин и общей смертности у лиц обоих полов. При сравнении двух групп пациентов с ЧСС ≥90 и ≤60 сокращений в 1 мин риск смертности был в 2,4 раза выше в первой группе; при равных «традиционных» факторах риска возрастание ЧСС на 20 сокращений в 1 мин приводит к 50% повышению риска смертности [17]. В настоящее время документально показана (данные метаанализа McAlister) независимая роль ЧСС в прогнозе жизни пациентов с ИБС, ХСН – улучшение прогноза пациентов с ХСН определяется выраженностью снижения ЧСС. Состоятельность этого подхода полностью подтвердилось недавно завершившимся крупным, проспективным исследованием SHIFT (SHIfT), в которое вошло более 6,5 тыс пациентов с ХСН из 37 стран, с длительностью наблюдения в среднем до 2 лет. Результаты SHIFT показали, что на фоне снижения ЧСС в среднем на 10,9 сокращений в минуту за 28 дней в результате приема Кораксана риск развития смерти от ССЗ или госпитализация по поводу ХСН уменьшились на 18% (p84 сокращений в 1 минуту [13, 14]. В исследование CASS (Coronary Artery Surgery Study), включающее 15-летнее наблюдение за 25 000 пациентами, был проведен анализ долгосрочной прогностической значимости ЧСС в покое на течение предполагаемой или документированной ИБС, где убедительно показано отрицательное влияние роста ЧСС в покое на качество и продолжительность жизни пациентов. В ряде публикаций показана высокодостоверная прямая корреляционная связь между ЧСС и частотой развития инфаркта миокарда в течение 5–10 лет наблюдения за пациентами. В 2005 г. были опубликованы данные исследования «The Cooper Clinic Mortality Risk Index», в котором, на основании разработанной системы балльной шкалы оценки вероятности смерти от всех причин среди 21 766 мужчин в возрасте от 29–69 лет без клинически очевидных серьезных заболеваний, было показано полуторократное (1,46) увеличение риска смерти при ЧСС ≥80 уд/мин, а оптимальной, с точки зрения прогноза, являлась ЧСС – ≤59 уд/мин [14]. В исследовании, проведенном в России, в которое были включены около 15000 мужчин и женщин в возрасте старше 35 лет, были проанализированы результаты длительного наблюдения о влиянии ЧСС на показатели летальности. В этом исследовании была установлена обратная зависимость величины ЧСС в покое и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, а частота сердечного ритма в покое была независимым фактором, предсказывающим выживаемость [7]. Таким образом, по данным эпидемиологических исследований, повышенная частота ЧСС является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений и должна рассматриваться клиницистами в качестве терапевтической цели. На сегодняшний день используются четыре класса препаратов с пульсоурежающим эффектом: кардиоселективные b-блокаторы (Бисопролол), сердечные гликозиды (Дигоксин), блокаторы if-каналов (Кораксан), физиологические антагонисты кальция (препараты магния – Магнерот). Бисопролол (Конкор) – высокоселективный b1-адреноблокатор, не обладающий внутренней симпатомиметической активностью и мембраностабилизирующим эффектом, с длительным периодом полувыведения (10–12 ч). В терапевтически рекомендуемых дозах (от 2,5 до 10 мг) препарат почти не проявляет антагонистической активности в отношении b2-адренорецепторов и поэтому не вызывает таких метаболических эффектов, как гипергликемия, дислипидемия или гипокалиемия, не оказывает ангиоспастического влияния на артерии, не вызывает бронхоспазм. С позиций вышеизложенного, с целью изучения влияния кардиоселективных b1-адреноблокаторов, нами было проведено обследование и лечение 51 пациента со стабильной стенокардией (Классификация канадского Кардиологического общества) в возрасте старше 50 лет (средний возраст в целом по группе составил 56,7±3,4 года), из них было 36 мужчин и 15 женщин. Базовым лечением ИБС был препарат бисопролол от 5 до 7,5 мг в сут (средняя суточная доза по подгруппе составила 6,2±0,4 мг). C целью выявления частоты ишемических приступов больным, включенным в программу исследования, проводилось суточное мониторирование ЭКГ и АД на бифункциональном мониторе Card(X)plore (Венгрия). Функциональный класс стенокардии определяли с помощью нагрузочного теста – количество метров пройденных за 6 минут без «дискомфорта в области сердца» под контролем ЭКГ мониторирования (табл. 1). Для объективизации диастолической функции левого желудочка и глобальной насосной деятельности сердца всем больным проводилось Доплер – ЭхоКГ обследование. Исследования проводились на аппарате Vivid 3 (General Electric Medical System, США), датчиком с частотой генерируемых сигналов 7,5 МГц с последующим расчетом параметров производительности сердца-насоса (МО, л/мин; СИ, л/мин/м2; УО, мл; ФВ, %) и функционального состояния диастолы левого желудочка (Е, м/сек – скорость раннего диастолического расслабления; А, м/сек – скорость позднего диастолического расслабления; ДТ, мсек – время замедления потока крови в диастолу до систолы предсердия; ВИвРЛЖ, мсек – время изоволюметрического расслабления левого желудочка). Согласно уровню толерантности к нагрузке, в целом по группе II ФК был зарегистрирован у 22 пациентов (43,1%), III ФК – 29 больных (56,9%); по подгруппам А и Б больные с II–III ФК стабильной стенокардии были распределены равномерно. Частота ишемических эпизодов (потребовавших прием короткодействующих нитратов) в целом по группе составила 9,3±0,9 в сутки. Результаты ультразвукового обследования больных до и после лечения представлены в табл. 2. После проведенного лечения, на фоне урежения ЧСС от 82,1±7,6 до 64,6±3,5 в 1 мин – увеличение хронотропного резерва на 21,7%, отмечено статистически достоверное снижение числа ишемических эпизодов (практически вдвое) на 54,9% (от 9,3±0,9 до 4,2±0,5 в сутки, рЛитература 1. Андреичева Н., Галеева З. Пульсурежающий и антиишемический эффекты ивабрадина. Врач. 2011; 2: 48–52. 2. Беленков Ю.Н. Вклад различных факторов риска в сердечно-сосудистую смертность. Что их объединяет? Пленум. Приложение к журналу «Сердце». 2006; 5 (5): 1–3. 3. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. Российские рекомендации (третий пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Сердечная недостаточность. 2010; 11: 1 (57). 4. Исследование Beautiful – шаг вперед в лечении ишемической болезни сердца. Мед. вестн. 2008; 30: 3–8. 5. Карпов Ю. Лечение больных стабильной стенокардией: к выходу новых рекомендаций ВНОК. РМЖ. 2008; 16: 21: 1379–1381. 6. Основные положения рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией (2006). Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007; 2: 1–9. 7. Шальнова С.В., Деев А.Д., Оганов Р.Г. и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования. Кардиология. 2005; 10: 45–50. 8. Boraso A. Why is reduced heart rate beneficial. Dialogues in Cardiovascular Medicine. 2001; 6: 19–24. 9. Casstelli W.P., Levy D., Wilson P.W.F. et al. Sudden death: The view from Framingham. The Prevention of Sudden Death. New York. 1990; 1–8. 10. Diaz A., Bourassa M, Guertin M.C. et al. Long-term prognosis value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. Eur. Heart J. 2005; 26: 867–874. 11. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J. 1991 Apr; 121 (4 Pt 1): 1244–63. 12. Gillum R.F., Makuc D.M., Feldman J.J. and all. Pulse rate, coronary heart disease and death: NHANES I epidemiologic follow-up study. Am. Heart J. 1991; 121: 172–177. 13. Goldberg R., Larson M., Levy D. Factors associated with survivel to 75 years of age in middle-aged men and women: the Framingham Study. Arch. Intern. Med. 1996; 156: 505–509. 14. Janssen I., Katzmarzyk P., Church T.S. et al. The Cooper Clinic Mortality Risk Index. Clinical Score Sheet for Men. Am.J.Prev.Med. 2005; 29: 194–203. 15. Jouven X., Empana J.P., Schwartz J., et al. Heart-rate profile during exercise as a predictor of sudden death. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1951–1958. 16. Levin H.J. Heart rate and life expectancy. J. Amer. Coll. Card. 1997; 30: 1104. 17. McAlister F.F., Wiebe N., Ezekowitz J.A. et al. Meta-analysis: ß-Blocker Dose, Heart Rate Reduction and Death in Patients With Heart Failure. Ann. Intern. Med. 2009; 150: 784–790. 18. Teerling J.R. Ivabradine in heat failure – no paradigm SHIFT. Lancet. 2010; 376: 847–849.
Синусовая тахикардия
Это состояние не считается болезнью, оно не несёт угрозы жизни. При синусовой тахикардии частота сокращений сердца превышает 100 в минуту.
Различают два типа СТ:
- Физиологическая. Появляется при выраженном эмоциональном волнении, физическом напряжении, употреблении больших доз никотина и кофеина. Физиологическая тахикардия отмечается у маленьких детей, спортсменов.
- Патологическая. Обусловлена некоторыми заболеваниями — анемия, лихорадка, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность.
Симптомы синусовой тахикардии редко бывают выраженными. Человека может беспокоить ощущение учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, головокружение, одышка.
Диагностируется синусовая тахикардия при аускультации, либо на электрокардиограмме. При физиологической форме требуется отказ от провоцирующих факторов, приём седативных средств. При патологической форме проводится лечение основного заболевания.